L'ostéoporose, c'est quoi? | Osteoporose News

Ostéoporose
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Le fonctionnement de l’os1,2,5
L’os est un tissu vivant qui se renouvelle continuellement : notre corps élimine l’os considéré comme trop “ancien” (ce qu’on appelle la résorption osseuse) et le remplace par du nouvel os (la formation osseuse). Chaque année, environ 10 % de notre charpente osseuse se remodèle. Notre capital osseux se maintient par ce processus constant de destruction et de formation d'os : il permet de maintenir les qualités mécaniques et métaboliques de notre squelette.
Ces activités de destruction et de formation sont normalement équilibrées par une régulation précise, sous l’influence de nombreux facteurs : vitamine D, hormones sexuelles, hormones thyroïdiennes, etc... S’il y a déséquilibre, c’est-à-dire lorsque la résorption osseuse est plus importante que la formation osseuse, on parle alors d’ostéoporose. À partir de 50 ans, le squelette perd de 0,5 à 1 % de sa masse osseuse chaque année. L’architecture osseuse se dégrade. Chez certaines personnes cela va conduire à une ostéoporose.


Les causes de l’ostéoporose
Elles ne sont pas encore toutes connues, car la maladie revêt plusieurs formes. On parle d'ostéoporose primaire – la plus répandue - et d'ostéoporose secondaire, consécutive à des maladies ou à des traitements médicamenteux.6
L'ostéoporose primaire6
Elle est 2 à 3 fois plus fréquente chez la femme que chez l’homme. Chez la femme, l’ostéoporose primaire correspond à une ostéoporose post-ménopausique, de par la diminution du taux d'oestrogènes.
L'ostéoporose secondaire7
Les maladies suivantes peuvent entraîner une ostéoporose dite secondaire non médicamenteuse : diabète, hyperthyroïdie, anorexie mentale, immobilisation prolongée, maladies inflammatoires chroniques (polyarthrite rhumatoïde, maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, etc...).
Parmi les causes d'ostéoporose secondaire d'origine médicamenteuse, l'usage prolongé ou intense de corticoïdes est régulièrement responsable d'une perte osseuse.
Sources :

 
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BL-PRO-0621-00012 (v1.0) Date de création 29 juin 2021